Wirusowe zapalenie tętnic koni

Tekst: Anna Sałek

Foto: Paulina Dudzik-Deko

Od kilkunastu tygodni hodowcy koni, zawodnicy śledzą specjalistyczne portale i z niepokojem przyjmują doniesienia o potwierdzonych przypadkach lub podejrzeniach wystąpienia wirusowego zapalenia tętnic. Choroba ta nie jest niczym nadzwyczajnym i nowym, ale kolejne odwołane zawody, wprowadzanie szczególnych warunków podczas wjazdu na teren niektórych ośrodków jeździeckich czy hodowlanych dla osób niezapoznanych z tematem, może wzbudzać niepokój. Wprowadzenie lepszej bioasekuracji w stajniach i zwiększenie świadomości u właścicieli koni spowodowało, że choroba nie rozeszła się po całym kraju, zbierając tragiczne żniwo w ośrodkach hodowlanych.

O samym wirusie

Wirusowe zapalenie tętnic koni (Equine Viral Arteritis – EVA) rozpoznano w 1957 r. w Stanach Zjednoczonych po wyizolowaniu i zidentyfikowaniu wirusa zapalenia tętnic koni (Equine Arteritis Virus – EAV). Szybko okazało się, że choroba występuje na całym świecie i trafiła także do Polski (pierwszy raz wirus wyizolowano w 1978 r.). Sama choroba jest dziś bardzo szeroko rozpowszechnioną, zakaźną i zaraźliwą chorobą koni. Wcześniej występowała pod nazwą ostrej posocznicy, epizootycznego lub zakaźnego zapalenia tkanki łącznej, grypy koni, a także tzw. różowego oka. Aktualna nazwa wzięła się stąd, że wirus powoduje znaczące zmiany w warstwie środkowej tętniczek zakażonych zwierząt (charakterystyczne zwyrodnienie). Wirus zapalenia tętnic koni (EAV) należy do rodzaju Arterivirus w obrębie rodziny Arteriviridae należącej do rzędu Nidovirales. Wirus może być przechowywany przez wiele lat w temperaturze poniżej –70°C (mrożone nasienie!). Jest jednak wrażliwy na środowisko o niskim pH, na eter, chloroform, deoksycholan. Po zastosowaniu detergentu Nonidet P-40 lub 1-proc. Tritonu X-100 dochodzi do zniszczenia wirusa.

Jak dochodzi do zakażenia?

Do zakażenia dojść może drogą kropelkową i wtedy wirus osiedla się w płucach, skąd wraz z makrofagami wędruje po całym organizmie, zakażając kolejne narządy i tkanki. Już po kilku dniach od infekcji w surowicy koni stwierdza się obecność swoistych przeciwciał anty–EAV, a ich maksymalny poziom ustala się po ok. 3 miesiącach od zakażenia. Co ciekawe, przez wiele lat uważano, że to jedyna droga zakażenia. Dopiero w latach 80. XX w. potwierdzono przypuszczenia, że do zakażenia dochodzi także podczas krycia.

 Objawy kliniczne

Co ciekawe, mimo szerokiego rozpowszechnienia wirusowego zapalenia tętnic koni większość zakażeń ma przebieg subkliniczny. Wybuch epidemii uzależniony jest od szczepu wirusa, jego dawki. Kluczowe dla rozwoju choroby są także warunki środowiskowe, wiek i indywidualny stan odporności koni, ale i drogi zakażenia. Same objawy kliniczne i ich nasilenie są bardzo różne, co powoduje, że często nie od razu pada właściwa diagnoza i dopiero po wykonaniu specjalistycznych badań i potwierdzeniu obecności swoistych przeciwciał lub obecności wirusa mamy pewność co do rozpoznania. Musimy sobie zdawać sprawę, że choroba może u zwierząt występować bez widocznych objawów. Okres inkubacji choroby trwa najczęściej 3–14 dni (6–8 dni po zakażeniu drogą płciową). Może ona przyjmować różne postacie. W ostrej szybko pojawia się gorączka, podwyższona temperatura może sięgać nawet do 41°C i może się utrzymywać przez 1–9 dni. Dodatkowo obserwuje się:

– utratę apetytu,

– apatię i osowienie,

– obrzęk kończyn, który często prowadzi do sztywności chodu i jego nieregularności,

– zapalenie spojówek, obrzęk powiek, nadmierne łzawienie,

– nieżyt nosa,

– pokrzywkę na głowie, szyi, tułowiu,

– obrzęk tkanki podskórnej podbrzusza – okolice napletka, wymienia, moszny,

– żółtaczkę,

– w badaniu krwi leukopenię.

Zdarza się, że dodatkowo pojawiają się objawy ze strony innych układów – biegunka, ataksja, zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, lokalne powiększenie węzłów chłonnych. Najcięższy przebieg choroby obserwuje się u koni młodych, starych i tych, u których z jakiegoś powodu układ odporności nie działa prawidłowo (choroby wyniszczające, inne zakażenia wywołujące immunosupresję, po lub w trakcie leczenia z użyciem leków immunosupresyjnych). Najczęściej osobniki zakażone szybko powracają do zdrowia, nawet bez wspomagającego leczenia i specjalnego traktowania. Śmiertelne przypadki są niezwykle rzadkie i dotyczą przede wszystkim nowo narodzonych źrebiąt, które padały ze względu na śródmiąższowe zapalenia płuc oraz zwierząt w wieku kilku miesięcy, u których rozwijał się zespół płucno-jelitowy. Choroba stanowi głównie problem w hodowlach, gdzie ciężarne klacze po zakażeniu wirusem mogą masowo ronić. Zdarza się, że chore klacze donoszą ciążę, ale źrebięta rodzą się słabe i często nie wykazują odruchu ssania, umierają po kilku–kilkunastu dniach. W pojawianiu się spontanicznych zakażeń kluczowe są ogiery zakażone. Stwierdzono, że u 30–60% ogierów, po przejściu zakażenia, może dochodzić do ustanowienia zakażenia trwałego. Osobniki takie stają się siewcami wirusa i stale wydalają go z nasieniem. Okres siewstwa wirusa może trwać od kilku tygodni do kilku lat, a w niektórych przypadkach nawet do końca życia ogiera. Użycie ogiera trwale zakażonego wirusem EAV do krycia klaczy lub jego nasienia do inseminacji powoduje rozprzestrzenienie zakażenia w populacji koni. Przyjęto się dzielić siewców na 3 kategorie: siewców krótkoterminowych (siejących wirus przez 2–5 tygodni po zakażeniu), siewców średnioterminowych (siejących wirus przez 3–8 miesięcy po zakażeniu) oraz siewców długoterminowych (siejących wirus przez wiele lat po zakażeniu, nawet do końca życia).

Więcej przeczytasz we wrześniowym numerze miesięcznika „Konie i Rumaki”