Zagadnienia endokrynopatii, z wyjątkiem dotyczących zaburzeń rozrodu, są u koni znacznie słabiej poznane niż u innych gatunków zwierząt. Stąd też kliniczne rozpoznanie choroby nastręcza wiele trudności właścicielom oraz lekarzom weterynarii.
Tekst: lek. wet. Alicja Iwaszko-Simonik
Foto: Dreamstime, Piotr Filipiuk
Choroby endokrynologiczne należą do zaburzeń układu hormonalnego. Hormony są substancjami wytwarzanymi w gruczołach wewnątrzwydzielniczych lub wyspecjalizowanych grupach komórek i przekazywanymi do krwi. Pełnią funkcje przekaźników informacji pomiędzy układem hormonalnym i nerwowym a resztą organizmu, przez co regulują czynności różnych tkanek i narządów. Zaburzenia hormonalne mogą być podzielone na trzy grupy:
– niedoczynność gruczołów wydzielania wewnętrznego (co prowadzi do niedoboru hormonów);
– nadczynność gruczołów wydzielania wewnętrznego (powoduje nadmierną produkcję hormonów);
– guzy łagodne i złośliwe gruczołów wydzielania wewnętrznego. W bieżącym artykule przedstawiono kilka endokrynopatii u koni, występujących najczęściej w następstwie tych zaburzeń.
Nadczynność gruczołu nadnerczy
U koni, podobnie jak u innych gatunków ssaków, czynność nadnerczy podlega regulacji dwóm ośrodkom – podwzgórza oraz przysadki mózgowej, które razem tworzą układ zwany osią podwzgórzowo-przysadkowo -nadnerczową. Bodźce z ośrodkowego układu nerwowego, poprzez podwzgórze pobudzają przysadkę do produkcji i uwalniania hormonu adrenokortykotropowego ACTH, który stymuluje komórki nadnerczy do sekrecji glikokortykosteroidów (kortyzolu i kortykosteronu). U koni nadczynność nadnerczy, zwana inaczej zespołem Cushinga, jest wtórna w stosunku do nadczynności przysadki mózgowej. Przysadka mózgowa działa pobudzająco na nadnercza, a jej nadczynność spowodowana jest zazwyczaj obecnością guza w mózgu. Choroba Cushinga ujawnia się głównie u koni starszych, zazwyczaj powyżej 12. roku życia. Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu Cushinga u koni jest nadmiernie długa okrywa włosowa, często pofałdowana. Takie patologiczne owłosienie najbardziej rzuca się w oczy w okresie letnim, kiedy pozostałe konie w stadzie mają już krótką sierść. Nadmierne pokrycie włosowe jest przyczyną obfitego pocenia się chorych zwierząt.
Drugim często spotykanym objawem jest powiększony, obwisły brzuch. Przy dokładniejszej obserwacji widać zmniejszoną masę mięśni, przy wyraźne powiększonej ilości tkanki tłuszczowej. Charakterystyczne jest wypełnienie dołków nadoczodołowych nadmiernie przerośniętą tkanką tłuszczową. W przebiegu zespołu Cushinga może wystąpić ochwat, zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, zaburzenia widzenia, nadmierne łzawienie oraz postępujące upośledzenie umysłowe. Pomiędzy wystąpieniem pierwszych objawów, a postawieniem rozpoznania może upłynąć wiele miesięcy, a nawet lat. W celu potwierdzenia diagnozy stosuje się tzw. testy czynnościowe hamowania i pobudzenia. Test hamowania deksametazonem polega na stwierdzeniu braku hamowania wydzielania kortyzolu w 24 godziny po podaniu deksametazonu. U zdrowych koni podanie tego sterydu powoduje obniżenie stężenia kortyzolu. U koni chorych obniżenie to jest niewielkie lub w ogóle nie występuje. Do innych badań hormonalnych należy oznaczanie stężenia ACTH. U koni chorych stężenie to jest wyższe niż u zwierząt zdrowych. Terapia koni z zespołem Cushinga może sprawiać wiele problemów. Najpoważniejszym z nich jest koszt leków i dożywotnie ich podawanie, innym – niejednakowa reakcja na leki. W leczeniu najczęściej stosuje się pergolid podawany doustnie. Samo stosowanie leków nie jest wystarczające w terapii zespołu Cushinga. Choremu zwierzęciu należy przede wszystkim zapewnić spokojny byt oraz ograniczyć stres. Konie z zespołem Cushinga często mają problemy z zębami, należy więc, oprócz częstej kontroli i korekty uzębienia, zapewnić im odpowiedniej jakości paszę.
Niedoczynność tarczycy
Funkcjonowanie tarczycy kontrolowane jest przez regulacyjną pętlę podwzgórze-przysadka-tarczyca. Podwzgórzowy hormon (tyreoliberyna) stymuluje syntezę i uwalnianie tyreotropiny (TSH) z przysadki, która transportowana do tarczycy kontroluje biosyntezę tyroksyny (T4). Tyroksyna ulega następnie przemianie do aktywnej biologicznie trójjodotyroniny (T3). Hormony te przede wszystkim odpowiadają za metabolizm lipidów, białek i wodorowęglanów, przez co biorą udział w prawie wszystkich procesach przemiany materii i są absolutnie niezbędne do życia. Wszystkie tkanki i organy z powodu niedoboru lub nadmiaru hormonów tarczycy wykazują zmiany w swoim funkcjonowaniu.
Niedoczynność tarczycy jest schorzeniem rzadko diagnozowanym w Polsce. Większość jej przypadków obserwowano u źrebiąt, których matki wykazywały nadmiar jodu. Nadmiar ten często prowadził do poronienia, zaś normalnie urodzone źrebięta były tak słabe, że trzeba było je uśpić. U koni dorosłych typowymi objawami jest nadmierne otłuszczenie, szczególnie grzbietowej okolicy szyi i zadu przy ogonie, opóźnioną sezonową wymianę okrywy włosowej, senność, ochwat, zaburzenia w rozrodzie i układzie ruchu. Rozpoznanie kliniczne niedoczynności tarczycy jest trudne ze względu na brak swoistych objawów. Do potwierdzenia diagnozy konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych, głównie oznaczeń stężenia tyroksyny i trójjodotyroniny w surowicy. Bardziej wartościową metodą jest badanie reakcji na podanie tyreoliberyny. U zdrowego konia tyreoliberyna pobudza wydzielanie hormonów tarczycy, natomiast u konia z jej niedoczynnością efektu tego się nie obserwuje. W Polsce nie jest popularne podejmowanie hormonalnej terapii niedoczynności tarczycy u koni. Na rynku światowym istnieje wiele suplementów dla koni zawierających analogi tyroksyny. Przy ich stosowaniu nie opisano dotychczas przypadków zatruć śmiertelnych. Jednakże jak w przypadku wszystkich leków, podczas terapii należy zachować szczególną ostrożność.
Nadczynność tarczycy
Jest rzadką chorobą, występuje zwłaszcza u koni starszych. Jej przyczyną jest zmiana nowotworowa tarczycy. Wśród objawów klinicznych opisywane są: silne pobudzenie, utrata wagi, wzrost ciepłoty ciała, zwiększenie akcji serca, zaburzenia zachowania, nadmierny apetyt oraz wyłysienia. We krwi można zauważyć wzrost stężenia tyroksyny i trójjodotyroniny. Jedynym skutecznym leczeniem jest usunięcie płata tarczycy objętego nowotworzeniem. Sprawia to, że objawy kliniczne choroby ustępują, a poziom hormonów normalizuje się.
Cukrzyca
Piśmiennictwo na temat cukrzycy u koni jest bardzo skromne. W patogenezie choroby udział bierze wewnątrzwydzielnicza część trzustki, która zawiera kilka rodzajów komórek wydzielających hormony, w tym trzy podstawowe: komórki beta (B) – insulinę, komórki alfa (A) – glukagon oraz komórki delta (D) – somatostatynę. Funkcjonowanie tych hormonów uzależnione jest od poziomu glukozy we krwi. Insulina odpowiedzialna jest za obniżenie poziomu cukru, natomiast glukagon podwyższa jego poziom. Somatostatyna wywiera hamujący wpływ na sekrecję zarówno insuliny, jak i glukagonu. W cukrzycy dominująca rola przypada insulinie, dokładniej skutkom jej bezwzględnego lub względnego niedoboru. W najprostszym ujęciu cukrzycę można określić jako niedobór insuliny. Zespół objawów wywołanych niedoborem insuliny charakterystyczny i patognomiczny dla cukrzycy jest następujący: podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia) oraz jej obecność w moczu, nadmierne pragnienie i oddawanie moczu, spadek masy ciała – mimo wzrostu łaknienia, podatność na zachorowania, śpiączka często kończąca się śmiercią. W medycynie człowieka wyróżnia się kilka typów cukrzycy: typ I – insulinozależny oraz typ II wtórny – insulinoniezależny. W postaci typu II pojawia się często tzw. insulinooporność. U koni cukrzyca typu I występuje bardzo rzadko. Dużo częściej występuje wtórna cukrzyca typu II, która nie wynika z zaburzeń trzustki, lecz z chorób innych gruczołów wydzielania wewnętrznego i niekoniecznie wymaga leczenia insuliną. Wzrastający poziom kortyzolu w przebiegu zespołu Cushinga u koni prowadzi do hiperglikemii oraz wystąpienia tzw. zespołu metabolicznego. Najczęściej dotyczy on mocno otyłych zwierząt. Przekarmianie, stosowanie wysokotłuszczowej diety oraz ograniczony ruch prowadzi do insulinooporności i nietolerancji glukozy, podwyższonego ciśnienia krwi oraz kulawizn. Należy zwrócić uwagę, że kuce są bardziej podatne na zaburzenia czynności trzustki, co manifestuje się występowaniem u nich cukrzycy typu 2. Podstawowymi diagnostycznie objawami cukrzycy koni są:
1 utrzymująca. się hiperglikemia;
- obecność cukru w moczu;
- zwiększone stężenie insuliny we krwi.
Należy jednak pamiętać, iż jednorazowa analiza ww. wyników badań nie daje podstaw do postawienia ostatecznej diagnozy. Wpływ na ich wystąpienie ma nadmierne spożycie węglowodanów, stres oraz terapia glikokortykosteroidami. W celu wyeliminowania wpływu losowych zdarzeń przypadkowych, wyniki te należy zawsze potwierdzić ponownym (drugim lub trzecim) pomiarem. Z dokonanego przeglądu przypadków wynika, iż w praktyce klinicznej koni zaburzenia hormonalne są trudne do uchwycenia. Z tego względu wszelkie objawy nasuwające podejrzenia powinny zostać wnikliwie zbadane. Wczesne wykrycie choroby oraz właściwa terapia przedłuża życie naszemu pupilowi.