WETERYNARIA
Hemostaza

Hemostaza_1.jpgTekst: lek. wet. Alicja Iwaszko-Simonik
Foto: Paulina Dudzik

Hemostaza, zwana potocznie układem krzepnięcia, odpowiada za sprawne hamowanie krwawienia, a także za utrzymanie płynności krwi. Zaburzenia w jej funkcjonowaniu mogą prowadzić do zaburzeń zakrzepowo-zatorowych lub wzmożonego krwawienia, a w konsekwencji do upośledzenia funkcji całego organizmu. Do zaburzeń układu krzepnięcia u koni dochodzi najczęściej podczas chorób kolkowych (zespołów morzyskowych), chorób wątroby, chorób zakaźnych, ochwatu powstającego na tle endotoksemii, intensywnego wysiłku, zatruć (roślinami), a także z powodu ukąszeń węży. Wczesne rozpoznanie i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia pozwala uratować życie naszemu podopiecznemu.

Aby lepiej zrozumieć patogenezę zaburzeń hemostazy i dostrzec powagę problemu, należy pokrótce zapoznać się z funkcjonowaniem układu krzepnięcia.

Funkcjonowanie układu hemostazy

Hemostaza zapewnia z jednej strony sprawne hamowanie krwawienia w przypadku uszkodzenia ściany naczyń krwionośnych, a z drugiej jest odpowiedzialna za utrzymanie płynności krążącej krwi. W jej skład wchodzą: ściana naczyń krwionośnych, płytki krwi oraz czynniki krzepnięcia zawarte w osoczu. Istotą krzepnięcia krwi jest powstanie skrzepu (włóknika) w miejscu uszkodzenia, który z czasem powinien ulec rozpuszczeniu, aby przywrócić drożność naczyń. Istotną funkcję pełnią płytki krwi, które zapoczątkowują proces krzepnięcia, gromadząc się w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego. Fenomenem jest to, że u konia występuje najniższa koncentracja płytek krwi spośród wszystkich ssaków, co jednak nie powoduje występowania samoistnych krwawień. Jest to wyrównywane przez ich niezwykłą reaktywność, czyli zdolność do szybkiego łączenia się ze sobą w celu utworzenia czopu płytkowego tamującego krwawienie. Drugą charakterystyczną cechą tego gatunku jest obecność płytek o zróżnicowanej wielkości, tzn. występują płytki o małej i dużej objętości (zdjęcie). Jedną z funkcji płytek krwi jest aktywacja osoczowych czynników krzepnięcia, czyli tzw. kaskady krzepnięcia, prowadzącej do wytworzenia ostatecznego skrzepu (fibryny). Sprawne funkcjonowanie układu krzepnięcia zależy od zmian w ścianach naczyń krwionośnych i szybkości przepływu krwi, czynności płytek i czynników krzepnięcia. Szybkość przepływu krwi w naczyniach ma zasadniczy wpływ na stężenie czynników układu hemostazy i liczbę płytek krwi. Zwolnienie przepływu lub zastój krwi powodują miejscowe nagromadzenie płytek i zagęszczenie czynników krzepnięcia, co z kolei może doprowadzić do miejscowego zakrzepu. Natomiast wzrost przepływu krwi w naczyniach krwionośnych powoduje z jednej strony szybsze dostarczenie płytek i czynników krzepnięcia do miejsca uszkodzenia ściany naczyniowej, z drugiej zaś strony powoduje rozproszenie wspomnianych czynników, co z kolei zapobiega tworzeniu się miejscowych zmian zakrzepowych.

W warunkach fizjologicznych między krwawieniem i krzepnięciem stale utrzymywana jest równowaga. Każde zaburzenie tej równowagi może osłabiać krzepliwość krwi, doprowadzając do krwawień i krwotoków lub nasilać krzepnięcie, tworząc zakrzepy, bądź też prowadzić do obu tych procesów równocześnie, tzw. rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (zespół DIC). DIC nie jest samodzielną jednostką chorobową, lecz zespołem zaburzeń krzepnięcia krwi występujących w wielu różnych stanach chorobowych. Dochodzi wówczas do uogólnionej aktywacji procesu krzepnięcia. Powstające zakrzepy zamykają światło drobnych naczyń krwionośnych, powodując niedokrwienie i uszkodzenie wielu narządów. Organizm ratując się, aktywizuje procesy fibrynolityczne mające na celu udrożnienie naczyń. W ten sposób procesy nadmiernego wykrzepiania przeplatają się z fibrynolitycznymi. U koni w przebiegu różnych chorób bardzo często dochodzi do zaburzeń w układzie hemostazy. Brak lub nieodpowiednie leczenie tych chorób może być przyczyną niepowodzeń terapeutycznych. 

W artykule nie będzie opisywana patogeneza wspomnianych jednostek chorobowych, ale mechanizmy zaburzeń krzepnięcia w trakcie ich przebiegu.

Morzysko

Konie są zwierzętami predysponowanymi do wystąpienia zaburzeń żołądkowo-jelitowych ze względu na uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne ich układu pokarmowego. Bardzo wzmożona perystaltyka jelit, zmienna w zależności od ciśnienia atmosferycznego, długa krezka, na której jelita są zawieszone oraz zaznaczające się różnice w przekroju jelit, przyczyniają się do wystąpienia zaburzeń morzyskowych. Nakłada się na to jeszcze sposób żywienia, utrzymania i użytkowania tych zwierząt. Zespoły morzyskowe u koni bardzo często indukują zmiany w układzie krzepnięcia, które przyczyniają się do wywołania rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC) i tworzenia zakrzepów w mikrokrążeniu. Sprzyja temu zastój krwi spowodowany uciskiem naczyń przez nadmiernie wypełnione lub skręcone jelita. Na skutek ucisku w ścianie jelita dochodzi do martwicy, natomiast w ich świetle zaczynają proliferować patogenne bakterie, które produkują endotoksyny przenikające do krwi. Skutkiem jest uszkodzenie naczyń, aktywacja krzepnięcia oraz rozsiane śródnaczyniowe wykrzepianie. W zależności od nasilenia zmian, sprawności mechanizmów obronnych i czasu trwania, zespół DIC może stać się procesem nieodwracalnym. Dochodzi do wyczerpania się puli krążących czynników, krew traci zdolność do krzepnięcia, co może spowodować śmiertelne krwotoki. Zespół DIC jest też częstym powikłaniem zabiegów chirurgicznych oraz przyczyną zejść śmiertelnych u koni.

Więcej o hemostazie przeczytasz w majowym numerze "Koni i Rumaków".